Astma aspirynowa – cz.1

Astma aspirynowa dotyczy 4,5-11% chorych na astmę. U osób tych dochodzi do zaostrzenia choroby po zażyciu kwasu acetylosalicylowego lub innego leku z grupy NLPZ będących inhibitorami cyklooksygenazy 1 (COX-l). Schorzenie obejmuje zarówno górne, jak i dolne drogi oddechowe. Współwystępuje z eozynofilowym nieżytem nosa oraz zatok, często z towarzyszącymi polipami.

W patogenezie astmy aspirynowej ważną rolę odgrywa hamowanie cyklooksygenazy przez leki z grupy NLPZ będące inhibitorami COX-l. Bierze się także pod uwagę udział leukotrienów (z powodu zwiększonej ich syntezy). Istnieje również teoria, że choroba może mieć podłoże wirusowe.

Astma aspirynowa ma charakterystyczny obraz i przebieg kliniczny. Pierwsze jej objawy w postaci nieżytu nosa z towarzyszącą wodnistą wydzieliną obserwuje się pomiędzy 3. a 4. dekadą życia. Rozwija się przewlekły nieżyt nosa, a następnie dołączają się zapalenie zatok przynosowych oraz polipy nosa. W około 2-3 lata później dochodzą do tego symptomy astmy i nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy. Reakcja na lek pojawia się najczęściej w ciągu 1-2 godzin od jego zażycia. Najbardziej typowymi objawami są: ciężki napad astmy, któremu często towarzyszy wodnisty katar, niedrożność nosa, łzawienie oczu i zaczerwienienie spojówek. U części chorych objawy ze strony górnych dróg oddechowych mogą wystąpić samodzielnie, bez reakcji ze strony oskrzeli. Czasem zdarzają się reakcje bardzo nasilone w postaci gwałtownego skurczu oskrzeli, zatrzymania oddechu, a nawet wstrząsu.

 

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *