Patogeneza astmy

Podłożem astmy oskrzelowej jest przewlekły proces zapalny dróg oddechowych, w którym uczestniczą liczne komórki oraz produkowane przez nie mediatory powodujące charakterystyczne zmiany patomorfologiczne i patofizjologiczne. Zapalenie obejmuje wszystkie odcinki dróg oddechowych, ale jego konsekwencje czynnościowe są najsilniej wyrażone w oskrzelach średniego kalibru. Komórkami aktywnie uczestniczącymi w patogenezie astmy są mastocyty, eozynofile, limfocyty T, neutrofile (w ciężkich postaciach choroby), a także komórki dendrytyczne, komórki nabłonka dróg oddechowych, komórki mięśni gładkich oskrzeli i fibroblasty. Do najważniejszych mediatorów uwalnianych przez te komórki należą: leukotrieny cysteinylowe, prostaglandyna D2, histamina, tryptaza oraz liczne cytokiny (m.in. IL-4, IL-5, IL-13, IL-1|3, TNF-a) i chemokiny.
U podłoża astmy alergicznej leżą mechanizmy immunologiczne zależne od immunoglobuliny klasy E (IgE) – reakcje typu natychmiastowego. W przypadku astmy, podobnie jak i innych chorób alergicznych, kontakt alergenów ze swoistymi dla nich IgE obecnymi na powierzchni błony komórkowej mastocytów skutkuje uwalnianiem przez nie mediatorów, a następnie napływem innych komórek zapalnych, głównie eozynofilów.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *